1病例分享
主诉：
患者，男，55岁。
双眼红痛伴畏光一月余。
现病史：
患者一个多月前因“双眼前黑影飘动视力下降近半年，加重1月”，在我院诊断为“双眼玻璃体积血、糖尿病性视网膜病”，在我院先后行双眼phaco+IOL+玻切术，术后视力较前提高，但不久出现双眼红痛，伴畏光、流泪，伴视力下降，再次至我院就诊，门诊拟诊断“双眼角膜炎”，予以局部滴眼液、佩戴绷带镜治疗，左眼好转，右眼效果不佳。
既往史：
糖尿病病史。
②眼科检查
眼前段照相
B超
③诊断与处理
初步诊断：双眼神经营养性角膜炎右眼硅油注入术后双眼糖尿病性视网膜病双眼人工晶体植入术后双眼玻璃体切除术后左眼*斑水肿于-06-09在神经阻滞麻醉下行右眼羊膜移植术，佩戴角膜绷带镜。④术后用药：
左氧氟沙星滴眼液每日3次
0.1%氟美瞳滴眼液每日3次
⑤术后复查
散瞳后
10天后，患者门诊复查，自诉病情好转。检查见：右眼结膜无充血，角膜上皮愈合神经营养性角膜炎
神经营养角膜炎是由三叉神经损伤引起的一种罕见的角膜退行性疾病。它的特点是角膜感觉减弱或消失，导致上皮破裂、愈合受损，最终导致角膜溃疡、融解和穿孔的发生。Magendie在年首次报导和描述了这一疾病。
图示：角膜的神经分布
01病因学
从三叉神经核到角膜神经末梢，在任何程度上损害第五脑神经的眼部和全身因素都可能导致神经营养性角膜炎的发生。最常见的原因包括疱疹性角膜炎、化学性烧伤、长期使用隐形眼镜、角膜手术、三叉神经痛消融手术和颌骨骨折复位手术。其他较不常见的原因是颅内占位性肿块(如神经鞘瘤、脑膜瘤和动脉瘤)，可导致神经受压并降低角膜敏感性。系统性疾病可能损害三叉神经功能，如糖尿病，多发性硬化和麻风病可能导致神经营养角膜炎的发展。神经营养性角膜炎在儿童中比较罕见，可能与先天性综合征如Riley-Daysyndrome,Goldenhar-Gorlinsyndrome,Mobiussyndrome，家族性角膜感觉减退和先天性对疼痛的无汗敏感有关。
02流行病学
神经营养角膜炎被认为是一种罕见的疾病，调查显示发病率低于5/10,。据统计，神经营养性角膜炎占疱疹性角膜炎的6%，带状疱疹性角膜炎占12.8%，三叉神经痛手术占2.8%。
03病理生理学04临床表现
神经营养性角膜炎患者很少有症状，可能是由于他们缺乏角膜感觉。偶尔也会出现发红和视力模糊的现象。视力模糊可能是由于持续的上皮缺陷、角膜水肿或疤痕造成的。有红肿、眼痛或皮肤水泡或疤痕的前兆，提示有疱疹性感染。角膜外伤，手术，化学烧伤，长期使用局部药物，神经外科手术，或糖尿病的病史。
根据Mackie分类，神经营养角膜炎可分为三个阶段。这种分期是基于角膜损伤的严重程度，从第1期到第3期。
(A)第1期主要表现为角膜上皮变干和混浊，有浅表点状角膜病变和角膜水肿。
(B)第2期以复发性和(或)持续性上皮缺损为特征，呈椭圆形或圆形，最常局限于角膜上半部。
(C)第3期以角膜溃疡为特征，角膜基质受累，基质溶解并进展为角膜穿孔。
05诊断流程
1、询问病史：常怀疑为三叉神经损害，持续性上皮缺损或溃疡的发生，以及角膜敏感度降低。系统性疾病(如糖尿病)、药物使用(如抗精神病药)和角膜原因(如使用隐形眼镜、化学烧伤等)。不同颅神经功能的临床评价有助于病变部位的定位。相关的第七或第八神经麻痹可能是听神经瘤或其手术切除导致三叉神经损伤的指征。相关的第三、第四和第六神经麻痹可能提示海绵窦病变。
2、角膜的评估：包括使用Cochet-Bonnet或非接触式气体测定仪对角膜感觉减退的定量评估。
3、裂隙灯检查：扇形虹膜萎缩是疱疹性感染的特征。如果有角膜溃疡，需要微生物检查排除感染。在颅内肿瘤合并三叉神经压迫的情况下，散瞳眼底检查可见视盘苍白或肿胀。由于角膜敏感性降低可能改变泪膜，并引发泪膜功能障碍恶化神经营养性角膜炎预后，应对泪膜功能进行评估。此外，眼睑的评估也非常重要。
图示：诊断流程
06治疗方案
早期诊断，尤为重要。目前所有的治疗方法都集中在预防疾病的进展上，没有一种方法可以改善患者的角膜感觉和视力。
参考文献：
1.SemeraroF,ForbiceE,RomanoV,AngiM,RomanoMR,FilippelliME,DiIorioR,CostagliolaC.Neurotrophickeratitis.Ophthalmologica.;(4):-7.
2.BoniniS,RamaP,OlziD,LambiaseA.Neurotrophickeratitis.Eye(Lond).Nov;17(8):-95.
3.SacchettiM,LambiaseA.Diagnosisandmanagementofneurotrophickeratitis.ClinOphthalmol.;8:-9.
4.LeeYC,KimSY.Treatmentofneurotrophickeratopathywithnicergoline.Cornea.Mar;34(3):-7.
5.Pérez-BartoloméF,MingoBotínD,deDompabloE,deArribaP,ArnalichMontielF,Mu?ozNegreteFJ.Post-herpesneurotrophickeratopathy:Aetiopathogenesis,clinicalsignsandcurrenttherapies.ArchSocEspOftalmol.Apr;94(4):-.
6.VoelkerR.NewDrugTreatsRare,DebilitatingNeurotrophicKeratitis.JAMA.Oct02;(13):.
7.ScanzeraAC,ShorterE.CaseSeries:ManagementofNeurotrophicKeratitisfromFamilialDysautonomia.OptomVisSci.Aug;95(8):-.
8.VersuraP,GiannaccareG,PellegriniM,SebastianiS,CamposEC.Neurotrophickeratitis:currentchallengesandfutureprospects.EyeBrain.;10:37-45.
9.GheorgheA,RosogaAT,MriniF,V?rg?uI,GherghiceanuF.Varioustherapiesforocularsurfacediseases.RomJOphthalmol.Jan-Mar;62(1)
3-87.
10.SaadS,AbdelmassihY,SaadR,GuindoletD,KhourySE,DoanS,CochereauI,GabisonEE.Neurotrophickeratitis:Frequency,etiologies,clinicalmanagementandout
