吡美莫司治白癜风效果如何 http://m.39.net/pf/a_4621472.html导言
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我们都知道角膜溃疡根据治病原因分为感染性和非感染性角膜溃疡，在非感染性角膜炎里面有一个典型的代表Mooren溃疡。很多聪明的小阔爱只是听过但并不熟悉这个病，今天我们就一起来学习下吧~
总述
蚕食性角膜溃疡（rodentorchronicserpigiouscornealulcer）又名Mooren溃疡，是周边角膜慢性、进行性、疼痛性、非感染性角膜溃疡。致盲率高，尤其双眼发病的患者，治疗比较困难，预后较差。
病因
确切的病因及发病机制上，Mooren溃疡的发病机制尚不完全明确。但已发现多种疾病与该病有关，比如肠寄生虫，丙肝等；也可能是因感染，外伤或者其他生物学因素改变角膜的抗原性，或使隐蔽的角膜抗原释放，激活集体体液和细胞免疫反应。既有细胞免疫介导，也有体液免疫参与，
临床表现症状
最突出的症状是疼痛。随着病情的发展，患者由一般的角膜刺激症状发展为不可缓解的痛感，常常难以入睡。可伴有畏光、流泪、眼睑痉挛。
体征
大多数由睑裂处起病，开始表现为角膜缘充血和灰色的浸润点，逐渐融合，然后形成浅沟样溃疡，并向临近健康角膜部分进展。进展的方向可以向角膜中心、沿角膜缘或者向巩膜。疼痛剧烈往往与体征不符。
Mooren溃疡向健康部分进展时，它潜行于上皮层与实质浅层下，形成穿凿状边缘。溃疡一面进展修复，一面修复，并有新生血管形成。
如果合并细菌或真菌感染，可以导致前房积脓和穿孔。
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Mooren溃疡主要分为两型：
①良性型：
多单眼发病，发病年龄多大于35岁，治疗效果较好。
一般良性型表现为溃疡逐渐向中央区扩展至角膜另一侧，溃疡深度可侵蚀1/3~1/2的角膜基质。一般不向更深层的角膜侵蚀，角膜溃疡面长伴有新生的上皮组织和新生的血管长入。
②进行型：
多双眼发病（可先后或次第发病）多为年轻人，治疗效果较差，进展不易控制。
恶化型通常表现为病程进展快，溃疡进行缘有灰白色浸润线，溃疡深到后弹力层，容易造成穿孔。
?角膜溃疡向角膜中央及周边扩展，病变超过两个现象，可见进行缘呈穿凿状，中央角膜基质浸润呈灰白色，周边大量新生血管进入。图片来源：《角膜病图谱》谢立信编著溃疡呈环形°，边缘浸润水肿，明显增厚，中央部角膜呈灰白色岛状基质浸润，周边角膜基质明显变薄，血管进入，视力严重受损。图片来源：《角膜病图谱》谢立信编著角膜颞侧2-8点钟方向周边溃疡，溃疡部基底菲薄，3点钟方向可见角膜穿孔，虹膜脱出，瞳孔变形。图片来源：《角膜病图谱》谢立信编著诊断角膜炎症刺激症状和严重的眼部疼痛慢性进行性角膜炎症病史，典型的溃疡病变改变。鉴别诊断
Wegener肉芽肿
主要病变是肉芽肿性损害，可累及全身各组织器官。可发生于任何年龄，但20-40岁多见。眼部可表现为眼睑水肿，球结膜充血水肿，巩膜炎，角巩膜缘溃疡，酷似Mooren，但常发生假膜溃疡穿孔；呼吸道可出现急性坏死性改变，可引起鼻炎、鼻梁下陷等；可影响肾脏出现蛋白尿、血尿、弥漫性肾小球肾炎等；全身可出现组织器官的坏死性血管炎，表现为皮肤红斑及出血斑点、关节炎、神经炎、心肌炎等。
Terriens周边角膜变性
一种周边角膜变薄的疾患，通常位于上方周边角膜，双眼发病，一般不伴有眼痛和炎症，角膜上皮完整，变薄区缓慢向角膜中央进展，但很少累及中央角膜，没有穿凿样边缘，脂质沉着通常见于角膜变薄区的前缘，常伴有角膜新生血管。
合并有睑缘炎的葡萄球菌性周边性角膜炎
无明显眼痛，在角膜浸润和角膜缘之间有一透明区，局部应用皮质类固醇治疗后溃疡迅速好转。
治疗
Mooren溃疡目前尚无特效疗法，治疗原则是轻症药物治疗，重症患者采取手术和药物治疗相结合的方式。
药物
可使用糖皮质激素（配合胶原酶抑制剂，以抑制胶原酶的激活）、环孢素、FK、环磷酰胺等免疫抑制治疗，并密切观察患者全身情况。如果继发感染，应加用抗生素滴眼液，合并有葡萄膜炎时应散瞳。
手术治疗
可以使用结膜切除术、角膜移植术、羊膜移植术等进行干预。术后局部和全身合理的免疫抑制剂干预也非常重要。
参考文献
《实用眼科学》第3版，刘家琦，李凤鸣主编
《临床角膜病学》谢立信主编
《角膜病图谱》谢立信编著
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