大家好，我是高医生，你知道糖尿病与角膜内皮之间有何关联吗？来看看这篇文章，了解一下吧。
角膜作为高度分化的组织，共有5层，其中内皮层在体内增殖能力极低。角膜内皮的屏障和泵功能对于维持角膜透明度有关键作用。糖尿病累及体内多个器官系统，导致多种并发症，如心血管疾病、肾脏疾病、神经病变和眼部并发症等。
糖尿病最常并发的眼部疾病是糖尿病视网膜病变。此外，糖尿病也会影响到角膜、泪膜、晶状体等等。尽管大体上看，糖尿病患者的角膜与正常人无异。
然而，许多文献报道了糖尿病相关角膜并发症，包括持续性角膜上皮缺损、浅表性点状角膜炎、角膜的神经病变、基质混浊以及角膜内皮损害等。本文将就糖尿病与角膜内皮细胞结构、屏障和泵功能及与内眼手术的关系的研究进展进行浅谈。
一、糖尿病与角膜内皮细胞结构正常角膜内皮细胞呈扁平六角形，厚约5μm、直径约20μm。出生时角膜内皮细胞数是固定的，可达个，角膜内皮细胞密度可达到个细胞/mm2，其后细胞数量逐渐减少。
出生后第一年，角膜不断生长，内皮细胞密度快速下降，据估计，在20至80岁期间，内皮细胞密度年均减少0.52%，体内角膜内皮细胞增殖潜能极低，角膜内皮细胞的损耗依赖周围细胞的迁移和扩大来代偿，修复后的角膜内皮细胞形态发生变化。
除了角膜内皮细胞密度外，衡量角膜内皮细胞结构变化的参数，还包括六边形细胞比例、变异系数及角膜中央厚度等。随年龄增长，角膜内皮的六边形细胞的比例逐渐减少，细胞变异系数增加。此外隐形眼镜的配戴、外伤、手术等也可能导致角膜内皮出现这些变化。
当内皮细胞密度降低到-个细胞/mm2时，出现内皮失代偿，继而出现角膜水肿、增厚、混浊，甚至失明。糖尿病与角膜内皮形态结构之间的关系一直存有争议。据报道，糖尿病患者角膜内皮六边形细胞比例显著低于非糖尿病患者，细胞变异系数增加。
糖尿病患者中央角膜厚度高于正常个体。然而，一些研究并未在糖尿病与非糖尿病患者的角膜内皮细胞间发现这种差异。这种差异的出现可能与研究所涉及患者的糖尿病类型、严重程度和糖尿病持续时间以及糖化血红蛋白水平等有关。
简单来说，糖尿病包括Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病。Ⅰ型糖尿病是一种自身免疫性胰腺细胞被破坏而出现胰岛素缺乏的疾病。而Ⅱ型糖尿病则是对胰岛素产生抵抗或是胰岛素产生不足所致。
就不同分型糖尿病对角膜内皮变化的影响许多研究者做过研究。Roszkowska等发现与对照组相比，Ⅰ型、Ⅱ型糖尿病患者的角膜内皮细胞密度分别降低了11%和5%，Ⅰ型糖尿病患者的内皮细胞密度降幅更大，内皮多形性改变更明显。
类似研究发现Ⅰ型糖尿病的角膜内皮细胞密度、变异系数、中央角膜厚度较正常者均有统计学差异的变化，而Ⅱ型糖尿病却没有类似表现。与对照组相比，Ⅰ型糖尿病患者角膜内皮得六边形细胞百分比、变异系数、中央角膜厚度有显著差异，同样，Ⅱ型糖尿病患者与对照组角膜内皮在这些参数之间得比较并无差异。
综上所述，Ⅰ型糖尿病角膜内皮比Ⅱ型糖尿病患者更易受糖尿病影响，内皮病变程度更严重。研究发现糖尿病组和非糖尿病组的角膜内皮细胞密度、六角形细胞百分比和变异系数没有显著差异。研究还发现，病程超过10年的糖尿病患者内皮细胞密度显著低于同龄的非糖尿病患者。
在一项纳入了例Ⅱ型糖尿病患者的研究中，经研究者比较发现，在角膜内皮细胞密度、六边形细胞比例、变异系数和中央角膜厚度等方面，糖尿病组与对照组间并无差异。
在白内障术前，对糖尿病组和非糖尿病组患者的角膜内皮细胞密度、六角形细胞百分比、变异系数和中央角膜厚度参数进行比较，也没有得出明显差异。
如此推断，血糖控制不佳的糖尿病患者其角膜内皮细胞更可能出现损伤性表现。综上所述，关于糖尿病对角膜内皮细胞形态结构的影响存在不一致性的结论。但大多文献是支持糖尿病与角膜内皮的损害存在关联的，不能因此忽视糖尿病对角膜内皮带来的损害。
二、糖尿病与角膜内皮的屏障和泵功能角膜内皮的屏障功能是可渗透的，内皮紧密连接复合体对于维持角膜屏障功能起主要作用，ZO家族的ZO-1蛋白在角膜内皮屏障功能上占据重要作用。角膜内皮是角膜最内层的单层扁平细胞结构，其细胞顶面膜上存在缝隙连接与紧密连接。
一方面限制液体、溶质等进入亲水的基质层，另一方面，又通过房水与角膜内皮间的不断渗漏为角膜提供营养。角膜内皮基底侧的Na/K-ATPase被认为是角膜内皮细胞的主要泵，能够将基质中的液体主动泵入房水，这过程需要足够的细胞代谢能量供给。
屏障功能和泵功能的平衡对于维持角膜厚度及透明度至关重要。角膜基质理想的水合水平是78%，能够使角膜基质内的胶原纤维保持最佳间距，保持角膜透明。但糖尿病患者线粒体能量代谢发生缺陷，ATP的产生量并不足以维持泵功能，导致平衡失调，维持角膜基质相对水合作用的能力下降，导致角膜厚度的增加以及角膜混浊的出现。
三、糖尿病角膜内皮与内眼手术白内障手术是角膜内皮细胞丢失的危险因素之一。年龄、眼轴、前房深浅、超声能量、晶状体核硬度等都会影响患者术后角膜内皮状态。与非糖尿病患者相比，糖尿病患者白内障手术后内皮细胞修复能力差，内皮细胞丢失率更大。
糖尿病患者的中央角膜厚度和内皮细胞变异系数显著增加。这证实糖尿病患者的角膜内皮的功能储备低，其角膜内皮处于更大的应激状态，易于受损。一项研究中发现，即便术前血糖控制良好，在术后3个月时糖尿病组患者的内皮损失仍较非糖尿病组明显，六边形细胞比例明显下降。
通过对各60例糖尿病患眼及非糖尿病患眼的对比研究也得到类似结论，糖尿病患者的内皮修复反应速度较慢，尽管血糖控制良好，糖尿病人群的内皮损伤仍较非糖尿病患者更明显。
而另外一些文献报道了糖尿病患者术后角膜内皮损伤程度并未高于非糖尿病患者。糖尿病患者和非糖尿病患者白内障术后1个月和6个月时，两组的角膜内皮细胞密度均显著降低，但组间并不存在差异。术后6个月，两组角膜内皮细胞变异系数、六边形细胞比例及角膜厚度均无差异。
同时，这项研究揭示，年龄越大、术前晶状体核硬度越大的患者内皮细胞密度降低程度越高，糖尿病对术后的内皮细胞丢失是无影响的。
追踪了飞秒激光辅助白内障手术的术后1个月、3个月时患者的角膜内皮参数变化，仅发现在术后1个月时糖尿病患者的中央角膜厚度显著高于非糖尿病患者，而在术前、术后1个月和术后3个月时的余内皮参数比较组间均无差异。
同时观察比较了行后弹力层剥离自动化角膜内皮移植术（DSAEK）和PKP术后的患者，发现共24例有糖尿病史供体的角膜移植术后4例出现移植失败，包括3例患者行DSAEK和1例患者PKP，例非糖尿病供体移植后18例出现移植失败，其中12例患者行DSAEK，6例行患者行PKP，两组的角膜移植失败率相似且无差异。
另一项针对DSAEK术后内皮细胞丢失相关因素的探究，发现供体糖尿病史与术后3年受者的内皮细胞密度较低有关。类似研究纳入了行DSAEK的眼，证实接受糖尿病供体的受者的植失败风险是非糖尿病供体的2.35倍。
基于以上文献，我们认为供体糖尿病史对PKP术影响可能较小，而对于DSAEK术和DMEK术，供体糖尿病史可能会对移植效果产生不利影响，但由于研究涉及的糖尿病供体组织病例较少，因此对确定糖尿病供体对移植失败率是否存在影响可能需进一步的完善研究。
糖尿病可能是内皮移植供体制备失败的危险因素，在制备过程需要更为小心谨慎。从年开始的关于DMEK内皮移植物制备的横断面研究中显示，供体制备总失败率为5.2%，而失败组病例多见于糖尿病、高脂血症或肥胖等，供体糖尿病史，尤其糖尿病病程较长的捐赠者的供体制备失败率较高。
回顾性分析例糖尿病供体和例非糖尿病供体的DMEK内皮移植物制备情况，发现与非糖尿病供体制备失败率1.9%相比，糖尿病供体的DMEK制备失败率显著升高，高达15.3%。类似研究也认为糖尿病史供体的制备失败率较高。
糖尿病供体存在更高的移植物制备不成功的风险。此外，受体糖尿病史也可能会影响角膜移植术后的手术疗效通过对例PKP术后患者的回顾性分析发现，糖尿病受者移植失败的可能性是非糖尿病受者的2.61倍，受者糖尿病与移植失败显著相关。
四、结语综上所述，糖尿病对角膜内皮会产生不良影响。糖尿病患者的角膜内皮细胞形态结构发生不规则变化，包括内皮细胞密度、六边形细胞比例的降低，细胞变异系数增加，并且其角膜内皮发生功能障碍，使其更易受到手术和外部压力的影响而导致内皮失代偿。
角膜内皮依赖“泵-漏机制”，以实现角膜透明，这过程依赖细胞大量的能量供给，糖尿病角膜内皮细胞常发生线粒体功能障碍，在各种内眼手术后，糖尿病患者的角膜内皮更易出现应激性反应，角膜水肿恢复缓慢，内皮细胞丢失率高。
在角膜移植方面，糖尿病似乎对供体的制备过程会产生干扰，糖尿病史受者在移植术后也可能会面临更坏的术后疗效。
但目前关于糖尿病对角膜内皮的相关研究并没有明确的定论，各项研究间也存在异质性和争议性，因此仍需要进一步的研究，以阐明糖尿病对角膜内皮的影响，同时引起人们重视对糖尿病患者角膜内皮的保护。
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